Mutaciones de ABL1 como causa de resistencia a tratamiento en pacientes con Leucemia Mieloide Crónica filadelfia positivos

Autores/as

  • Zagoya Martínez Patricia Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a
  • Vidal Vidal Jose Alfredo Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a
  • Ramírez Casique María Fernanda Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a
  • Hernández Osorio Emmanuel Jhovanny Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a
  • Venancio Hernández Antonio Yair Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a
  • Briseño Flores Liliana Soledad Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a
  • Valdés Zapata Claudia Patricia Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a
  • Rivera Hernández Iván Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a
  • Vera Villicaña Cindy Trinidad Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a
  • Terán Cerqueda Vanessa Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a
  • García Stivalet Lilia Adela Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a
  • Solís Poblano Juan Carlos Centro Médico Nacional Gral. Manuel Ávila Camacho Autor/a

Palabras clave:

Leucemia mieloide crónica, resistencia, mutación

Resumen

La causa más frecuente de resistencia a inhibidores de tirosina quinasa (ITKs) en pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC) filadelfia positiva (Ph+), es dependiente de mutaciones de ABL1. Se han identificado más de 100 mutaciones, la inserción de 35 nucleótidos entre el exón 8 y 9, condicionando un ABL trunco, es la variante más frecuente en la población local, no tiene una indicación absoluta de tratamiento y la determinación está basada en las comorbilidades del paciente. 

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Publicado

2022-01-01

Número

Núm. 5 (2022): EDICIÓN 2022

Sección

Modalidad Investigación Clínica