(untitled) (Revista de Extensión Científica en Salud, 2019)
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune, neurodegenerativa e inflamatoria del cerebro, el cual se genera por lesiones inflamatorias desmielinizadas en el sistema nervioso central (SNC) que presenta interrupción de la barrera hematoencefálica y degeneración axonal, siendo ésta la causa principal de la discapacidad neurológica. Se ha documentado la participación de citocinas proinflamatorias como: IL-4, IL-6, IL23, IL-27 e IFN-en la fisiopatología de la EM [3], las cuales activan la vía JAK-STAT y a su vez, ésta es regulada negativamente por las proteínas supresoras de señalización de citocinas (SOCS), de las cuales se conocen ocho miembros, SOCS1-SOCS7 y CIS.